Патомеханизм повышения уровня CDT в ответ на хроническое злоупотребление алкоголем состоит из множества звеньев. Этанол и его главный метаболит — ацетальдегид оказывают следующее влияние на биохимические процессы в организме:

• Инициирование (повышение) активности сиалидазы (нейраминидазы) гепатоцитов. Усиление гидролиза связей между остатком N-ацетилнейраминовой к-ты и сиаловой к-ой.
• Ингибирование (подавление) активности галактозилтрансферазы и N-ацетилглюкозаминилтрансферазы в аппарате Гольджи.
• Подавление экспрессии генов, кодирующих сиалилтрансферазу,

Как результат, при синтезе гликопротеинов происходит нарушение гликозилирования (галактозилтрансфераза не присоединяет к гликопротеинам галактозу, а сиалилтрансфераза не присоединяет остатки сиаловых кислот) и образование их мало- и а- сиалированных форм.

Алкоголь является основной причиной подобных нарушений биохимических процессов, что позволяет говорить о высокой специфичности (по исследованиям различных авторов вплоть до 98%) карбогидрат-дефицитного трансферрина в качестве маркера злоупотребления алкоголем.

CDT выгодно отличается от таких маркеров, как АЛТ, АСТ и ГГТ, т.к. в отличие от последних повышение его концентрации в наименьшей степени ассоциировано с органическим поражением печени или других органов (как алкогольного, так и неалкогольного генеза) или повышенным синтезом микросомальных ферментов. В отличие от других гликопротеинов, недостаток сиалирования изоформ трансферрина никак не связан с почечным или печеночным клиренсом.